新華網 正文
分子“開關”能逆轉小鼠慢性炎症
2020-02-12 08:57:03 來源: 科技日報
關注新華網
微博
Qzone
評論
圖集

        據美國《每日科學》網站近日報道,一個國際科研團隊在小鼠體內發現了一種分子“開關”——名為SIRT2的蛋白,它控制著引起身體慢性炎症的免疫機制。研究人員表示,這項最新研究有望帶來新方法,阻止甚至逆轉人類許多與老化有關的疾病。

        美國加州大學伯克利分校代謝生物學、營養科學和毒理學副教授丹妮卡·陳及同事以往的研究表明,NLRP3炎性小體的過度激活與多發性硬化症、癌症、糖尿病和癡呆症等多種慢性疾病有關。可以通過脫乙酰反應,移除少量分子物質,關閉NLRP3炎性小體。靶向關閉NLRP3炎性小體的藥物可能有助于預防或治療上述疾病,以及與老化有關的其他疾病。炎性小體是由多種蛋白質組成的復合體,負責感知人體潛在威脅並發起炎症反應。

        此次,該團隊研究了小鼠和巨噬細胞的免疫細胞,發現一種名為SIRT2的蛋白可使NLRP3炎性小體發生脫乙酰反應。研究發現,與正常的兩歲小鼠相比,通過基因變異(旨在阻止小鼠産生SIRT2蛋白)培育出來的小鼠顯示出更多炎症跡象。此外,這些小鼠還表現出較高的胰島素抵抗,這是與2型糖尿病和代謝綜合徵相關的症狀。

        該團隊還研究了免疫係統遭到破壞的老年小鼠。他們首先用輻射破壞老鼠的免疫係統,然後用造血幹細胞重構這些小鼠的免疫係統,這些造血幹細胞可以産生已經乙酰化的NLRP3炎性小體。結果發現,這些擁有脫乙酰化NLRP3炎性小體的小鼠,其胰島素抵抗6周後得到改善,表明關閉這種免疫機制可能會逆轉代謝疾病的進程。

        丹妮卡説:“我認為這一發現對治療人類幾大慢性病具有非常重要的意義。目前,我們迫切需要了解與衰老有關疾病的可逆性,並利用這些知識研發治療有關疾病的藥物。”(記者劉霞)

+1
【糾錯】 責任編輯: 鐘艷平
新聞評論
加載更多
中國南極考察隊拜訪巴西費拉茲站
武漢:停擺的列車
北京節後復工首日見聞
走近N95口罩生産線

010030091140000000000000011100001387760261
注册送体验金 菲律宾申博娱乐会员 申博娱乐手机登入 太阳城电子游戏老虎机 申博娱乐手机登入
加博国际ag官方网站 香格里拉会员官网 博发VIP提款保证5分钟内到帐 88游戏平台vip注册 拉斯维加斯126最高返点
白金会官网注册 博天堂88vip 万博返水比例 77psb.com怎么开户 蒙特卡罗官网导航
44psb.com怎么注册 大有ag是什么网站 申博娱乐登入 7771级会员 银河vip开户最高占成